FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE OBSTETRICIA Trabajo Académico Coriamnionitis subclínica y óbito fetal en un hospital de Lima nivel II-2 Para optar el Título de Especialista en Riesgo Obstétrico Presentado por: Autora: Robles Sánchez, Gleiky Janet Autora: Sanchez Aranda, Katerin Fiorela Asesora: Dra. Sanz Ramírez, Ana María Código ORCID: https://orcid.org/0000-0002-7515-5336 Lima – Perú 2019 ASESOR Dra. Ana María Sanz Ramírez 2 JURADO DE TESIS PRESIDENTE DRA. SABRINA MORALES ALVARADO SECRETARIO MG. NATHALY REYES SERRANO VOCAL MC. WALTER TAPIA NUÑEZ 3 En memoria de nuestro pequeño angelito que no llegó a ver la luz, pero que nos dio la alegría al saber que iba ser madre, que, gracias a ella, estamos cumpliendo una de nuestras grandes metas y las seguiremos cumpliendo. 4 CONTENIDO RESUMEN ...................................................................................................................... 6 ABSTRACT ..................................................................................................................... 7 INTRODUCCIÓN ............................................................................................................ 8 CAPITULO I .................................................................................................................. 12 DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO ....................................................................... 12 JUSTIFICACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN................................................................ 24 CAPITULO III ................................................................................................................ 27 ANTECEDENTES DE LA INVESTIGACIÓN.............................................................. 27 CAPITULO IV ................................................................................................................ 32 DISCUSIÓN DE CASO CLÍNICO .................................................................................. 32 CAPITULO V ................................................................................................................. 37 CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ............................................................. 37 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS .............................................................................. 39 ANEXOS ....................................................................................................................... 45 ANEXO 01: MORTALIDAD PERINATAL POR CARACTERÍSTICAS SELECCIONADAS .................................................................................................... 46 ANEXO 02: SOLICITUD DE COPIA DE FEDATEADA DE HISTORIA CLÍNICA ....... 46 ANEXO 03: CARNET PERINATAL DE CONTROL DE GESTACIÓN ....................... 46 ANEXO 04: ECOGRAFÍA ENDOVAGINAL DE 12 SEMANAS DE GESTACIÓN ...... 46 ANEXO 05: ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA MORFOLÓGCIA DE 18 6/7 SEMANAS DE GESTACIÓN .............................................................................................................. 46 ANEXO 06: ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA DE GESTACIÓN NO ACTIVA DE 23 5/7 SEMANAS POR BIOMETRIA FETAL ........................................................................ 46 ANEXO 07: ECOGRAFÍA ENDOVAGINAL DE MIOMA CERVICAL .......................... 46 ANEXO 08: CERTIFICADO DE DEFUNCIÓN FETAL ............................................... 46 ANEXO 09: DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO DE LA PLACENTA .................... 46 ANEXO 10: EXAMEN DE SECRECIÓN VAGINAL .................................................... 46 ANEXO 11: INFORME DE ORIGINALIDAD…...……………………………………….. 58 5 RESUMEN Objetivo: Describir el manejo de un caso clínico sobre corioamnionitis subclínica y óbito fetal ocurrida durante la atención de salud materna en un hospital de Lima, nivel II-2. Material y métodos: Estudio de tipo observacional, descriptivo, retrospectivo de revisión sistemática de la historia clínica materno-perinatal sobre un caso de corioamnionitis subclínica y óbito fetal tratado en un hospital de Lima, nivel II-2, ocurrida en mes de octubre del 2017. Se incluyeron antecedentes personales, familiares y patológicos, examen general y específico, diagnóstico, exámenes auxiliares, manejo obstétrico, evolución hasta el alta. Se hizo revisión de la literatura relacionada al caso descrito. Resultados: Se desarrolla un caso clínico de una segundigesta nulípara de 25 años de edad, con 26 semanas de gestación con diagnóstico de óbito fetal. No se presentaron signos clínicos evidentes donde confirmaba la corioamnionitis. Culminación del embarazo por parto vaginal obteniendo un natimuerto, de sexo femenino, con peso de 600 gramos. Se realizó un legrado uterino puerperal en sala de operaciones. Manejada en el puerperio con Clindamicina 600mg. cada 8 horas, de evolución materna favorable al siguiente día post parto. Conclusión: La Corioamnionitis subclínica se presenta en el 80% de los casos diagnosticados con Corioamnionitis; sin embargo, al no presentar signos ni síntomas se torna una patología silenciosa y peligrosa, siendo su diagnóstico oportuno de gran utilidad para evitar el parto prematuro y la morbimortalidad materno perinatal. Palabras Clave: Corioamnionitis subclínica; Óbito fetal. 6 ABSTRACT Objective: To describe the management of a clinical case on subclinical chorioamnionitis and fetal death during maternal health care in a hospital in Lima, level II-2. Material and methods: An observational, descriptive, retrospective study of a systematic review of the maternal-perinatal clinical history of a case of subclinical chorioamnionitis and fetal death treated in a Lima hospital, level II-2, which occurred in October 2017 Personal, family and pathological history, general and specific examination, diagnosis, auxiliary exams, obstetric management, evolution until discharge were included. A review of the literature related to the case described was made. Results: A clinical case of a 25-year-old nulliparous segundigesta develops, with 26 weeks gestation with a diagnosis of fetal death. There were no obvious clinical signs confirming chorioamnionitis. Culmination of pregnancy by vaginal delivery obtaining a natimport, female, weighing 600 grams. A puerperal uterine curettage was performed in the operating room. Managed in the puerperium with Clindamycin 600mg. every 8 hours, of maternal evolution favorable to the next postpartum day. Conclusion: Subclinical Chorioamnionitis occurs in 80% of cases diagnosed with Chorioamnionitis; However, since there are no signs or symptoms, it becomes a silent and dangerous pathology, and its timely diagnosis is very useful to avoid premature birth and maternal perinatal morbidity and mortality. Keywords: Subclinical chorioamnionitis; Stillbirth. 7 INTRODUCCIÓN La corioamnionitis es una patología propia de la gestación, relacionada con numerosas complicaciones materno fetales que oscilan desde la prematuridad con todas sus implicaciones hasta la sepsis materna y neonatal que pueden conducir a la muerte de ambos. (1) La corioamnionitis o infección intraanmiótica es definida como “la inflamación de las membranas ovulares corio y amnios en respuesta a la invasión microbiana u otro proceso patológico”. Puede ser clínica, cuando las manifestaciones clínicas de inflamación local y sistémica están presentes o subclínica (histológica) cuando no presenta signos clínicos o ante la certeza microscópica de la infección o la inflamación en examen de placenta. (2) Se define como corioamnionitis subclínica o histológica (CAH) al conjunto de cambios inflamatorios de la placenta, el cordón umbilical y las membranas ovulares que ocurren en respuesta a la invasión del líquido amniótico por microorganismos procedentes del canal del parto. Se caracteriza por el hallazgo de leucocitos polimorfos nucleares de origen materno en las membranas ovulares y en la placa corial. Se reconoce como respuesta fetal histológica, al hallazgo de migración de polimorfos nuclear en las paredes de los vasos fetales de la placa corial y del cordón umbilical en dirección al amnios. (3,4) Según la Guía Técnica: Guías de Práctica Clínica para la Atención de Emergencias Obstétricas según nivel de capacidad resolutiva, del año 2007, emitida por el Ministerio de Salud, define la corioamnionitis como la infección inespecífica de la cavidad amniótica, de sus anexos y eventualmente del feto (bolsas o membranas amnióticas), que se originan durante la gestación a partir de las 22 semanas o en el transcurso del parto. Siendo esta la guía vigente de ejecución, no detalla la clasificación en la cual se pueda presentar dicha patología. (5) 8 Autores como Ortiz J. y col. plantea la siguiente clasificación anatomopatológica de la corioamnionitis: estadio I (subcorionitis) la cual ocurre al ingresar el microorganismo y los neutrófilos maternos de la sangre que baña el espacio intervelloso, estos últimos son atraídos para fijarse inicialmente en la lámina basal de la placa coriónica. Seguidamente, migran hacia el interior de la placa, estadio II (corionitis) y por último alcanzan la membrana basal del amnios, estadio III (corioamnionitis). Normalmente no deben pasar a través de esta membrana basal hacia el líquido amniótico ya que no poseen una enzima que rompa el colágeno tipo V, constituyente importante de dicha membrana. (6) Esta patología, está asociada a diversos factores como: bajo nivel socioeconómico, estados materno de inmunosupresión, desnutrición, alteraciones emocionales, técnicas invasivas de diagnóstico y tratamiento, trabajo de parto prolongado, tactos vaginales frecuentes, infecciones de transmisión sexual, la utilización de cerclaje y el tiempo ruptura prematura de membranas (RPM). (7, 9) La corioamnionitis se presenta en el 10% de los embarazos, el 2% de ellos son embarazos a término, asociándose a importantes complicaciones neonatales como: sepsis clínica temprana, bronco displasia pulmonar, enfermedad crónica pulmonar y enterocolitis necrotizante. La incidencia de corioamnionitis histológica subclínica es mucho más común en embarazos pretérminos, 40 % entre 24 y 28 semanas, 30 % entre 28 y 32 semanas, 20 % entre 30 y 36 semanas, y 10 % en embarazos mayores de 37 semanas. (1,4, 10-11, 12-13) Hay múltiples vías de infección intraamniótica, la más común es el ascenso de bacterias desde el tracto genital inferior, siendo frecuente en los casos de ruptura de membranas; sin embargo, también se puede presentar con membranas integras. Los microorganismos con mayor incidencia en gestantes con membranas intactas e infección intraamniótica son: Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, Gardnerella vaginalis, Peptoestreptococos, Estreptococos de los grupos A, B y D, y especies de Bacteroides como Bacteroides bivius y Escherichia coli. (14) 9 Generalmente, el diagnóstico es en función de las manifestaciones clínicas que presenta la paciente; sin embargo, se ha evidenciado la positividad de los cultivos de líquido amniótico en pacientes con Rotura Prematura de Membranas (RPM) que no presentan signos ni síntomas de corioamnionitis y que muchas veces pasa de forma inadvertida o son diagnosticadas con esta patología en forma retrospectiva, cuando se obtienen los resultados del examen histológico de la placenta, justificando las complicaciones puerperales y neonatales observadas en las madres y los productos de la gestación. (6) Según autores como Hasbun, Lopez y Morales, la corioamnionitis puede existir en ausencia de síntomas o signos de infección, revalidado porque solo el 12,5 % de las pacientes con placenta previa (PP) y membranas intactas, con cultivo positivo de líquido amniótico, tienen corioamnionitis clínica o sea el síndrome clínico de infección intrauterina caracterizado por fiebre mayor a 37,8°, sin otro foco aparente, asociado a amniorrea purulenta, contracciones uterinas, taquicardia materna o fetal y leucocitosis. Desde el punto de vista de los complementarios cursa con leucocitosis > 15,000/mL y proteína C reactiva > 30 mg/dl. (3-4, 15-16) Con respecto al óbito fetal, la Organización Mundial de la Salud lo define como mortinato al producto de la concepción nacido muerto antes o durante el trabajo de parto. Esta definición estándar, considera fetos ≥ 22 semanas gestacionales, o peso ≥ 500 gramos, o longitud corporal ≥ 25 centímetros. (17) El débil conocimiento de causas de mortinatalidad se asocia a la creencia de que son inevitables; sin embargo, muchos factores vinculados a mortinatalidad son potencialmente modificables, como: infecciones, enfermedades crónicas no- transmisibles, factores nutricionales, drogas, tabaquismo, atención prenatal inadecuada, ausencia profesional del parto, nivel socioeconómico bajo, educación materna baja o nula, ruralidad y parto en casa. (18) 10 Los registros de mortinatalidad a nivel mundial son desprolijos y solo se conocen indicadores de mortalidad fetal en 36 % del total de países (y muchos menos informan causas). Esto conlleva a subestimación de mortinatalidad en distintos países, lo que indica la necesidad de reforzar los sistemas de registro. (19) En nuestro país, la situación de los registros con respecto a la mortinatalidad no es indiferentes a las estadísticas mundiales, según el INEI refiere que todos los nacidos muertos como las defunciones neonatales muy tempranas son muy difíciles de identificar y es por ello que el cálculo del indicador de Mortalidad Perinatal es complicado por falta de datos precisos; sin embargo, en la ENDES Continua 2007-2008, se recolectó información sobre mortinatos a partir de enero de 2003. En el país, la tasa de mortalidad perinatal es de 19 defunciones por mil embarazos de siete o más meses de duración, con un componente mayor de nacidos muertos que de muertes tempranas. La mortalidad perinatal para los nacimientos de madres que tenían 40-49 años en el momento del nacimiento es alta (45 por mil), en comparación con los otros grupos de edad, en particular respecto a las de 20-29 años de edad (13 por mil). Entre las mujeres sin educación, los riesgos de tener una muerte perinatal son más del triple que los de las mujeres con educación secundaria (47 y 14 por mil, respectivamente). Al igual que en la mortalidad infantil y de la niñez, se presenta una mayor tasa de mortalidad perinatal en los quintiles inferior y segundo (30 y 25 por mil); y, menor en el quintil superior (13 por mil). (Anexo 1) (20) Además, el Ministerio de Salud reporta dentro de Mortalidad por Causas, Perú 1986 - 2015, agrupado como: infecciones específicas del periodo perinatal, una tasa ajustada de 76.58 a nivel nacional; en el año 2015, una tasa ajustada de 1.93 en la región Lima; entre el período 2011 – 2015 una tasa ajustada de 3.21 a nivel de la provincia de Huaral y; entre el período 2011 – 2015 una tasa ajustada de 2.16 a nivel del distrito de Chancay. (21) 11 CAPITULO I DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO A. DATOS SOCIODEMOGRÁFICOS: FILIACIÓN: Fecha de Atención : 12/10/2017 Tipo de Seguro : SIS Lugar de Atención : Hospital de Chancay Apellidos y Nombres : S. A. K. F. Edad : 25 años Estado Civil : Conviviente Grado de Instrucción : Superior completa Ocupación : Su casa Domicilio : AAHH Juan Velazco – II Etapa - Chancay B. ATENCIÓN OBSTÉTRICA PRENATALES: 1. Historia Materno Perinatal Paridad : 0010 FUR : 09/04/2017 FPP : 16/01/2018 EG : 12sem 2 d x UR Antecedentes Familiares: Diabetes (tías) Antecedentes personales: Niega Antecedentes Gineco-obstétricos: Aborto retenido + Legrado Uterino (08/12/15) Peso Habitual : 48Kg. Talla : 150 cm 12 Análisis:  Grupo y Factor : A+  Serología Luética : Negativo (07/07/2017)  Hemoglobina : 13.2 (07/07/2017)  Hematocrito : No  Glucosa : 74 g/dl (07/07/17)  HIV : No reactivo (07/07/2017)  PAP : No se hizo  Orina : 7-10 por campo (07/07/2017) 2. Controles Prenatales: Registra según historia clínica materno perinatal 4 atenciones prenatales: 2 realizadas en el C. S. Ámbar y 2 realizadas en el Hospital de Chancay. (Anexo 3) 2.1. Centro de Salud de Ámbar: Consultorio de obstetricia  06/07/17: Paciente inicia control prenatal, refiere disminución de apetito. Al examen: PA: 100/60mmHg P: 78 por min, T: 36.6°C Peso: 48Kg. A la evaluación obstétrica: AU: 10cm. FCF: NA MF: NA SPP: Indiferente Impresión diagnóstica: 1. Segundigesta nulípara de 12 2/7 semanas por FUR. Plan: 1. Batería de gestante 2. Ecografía TV  07/08/17: Paciente acude a su 2° control prenatal, refiere flujo vaginal. Al examen: PA: 100/60mmHg P: 76 por min T: 36°C Peso: 48Kg. A la evaluación obstétrica: AU: 14cm. FCF: 150 latidos por min MF: NA SPP: Indiferente 13 Trae ecografía TV (07/07/2017) cuya conclusión es: Gestación única activa de 12 semanas 3 días por biometría fetal. Placenta grado 0. (Anexo 4) Impresión diagnóstica: 1. Segundigesta nulípara de 17 semanas por UR. 2. Vulvovaginitis. Plan: 1. Clotrimazol 500mg V.V., Dosis única. 2. Higiene vulvoperineal.  22/08/17: Se realiza ecografía obstétrica – morfológica cuya conclusión es: Gestación única activa de 18 semanas 6 días por biometría fetal. Placenta grado “I”. (Anexo 5) 2.2. Hospital de Chancay: consultorio externo de materno  06/09/17: Gestante acude a su 3° CPN, no refiere molestias. Al examen: PA: 100/60mmHg P: 80 por min T: 36°C Peso: 49Kg. A la evaluación obstétrica: AU: 23cm. FCF: 145 latidos por min MF: + SPP: Indiferente Impresión diagnóstica: 1. Segundigesta nulípara de 21 semanas por UR. 2. Vulvovaginitis persistente. Plan: 1. Gynodexacort plus V.V., por 7 noches. 2. Higiene vulvoperineal.  03/10/17: Gestante acude al 4 CPN y niega molestias. Al examen: PA: 90/50mmHg P: 76 por min T: 36.6°C P: 51Kg. A la evaluación obstétrica: AU: 24cm. FCF: 148 latidos por min 14 MF: ++ SPP: Indiferente Impresión diagnóstica: 1. Segundigesta nulípara de 25.2/7 semanas por UR. C. ATENCIÓN OBSTÉTRICA EN EMERGENCIA - HOSPITAL DE CHANCAY: Fecha: 12/10/17 Hora: 03:55 a.m. Motivo de Atención: Paciente de 25 años ingresa al servicio de emergencia, trae ecografía obstétrica cuya conclusión es gestación no activa de 23 5/7 semanas por biometría fetal. Niega perdida de líquido amniótico, ni perdida de sangrado vaginal. Fecha de Última Regla (FUR): 09/04/17 Fecha Probable de Parto (FPP): 16/01/18 Edad Gestacional (EG): 26 4/7 semanas por última regla. Antecedentes familiares: Diabetes (tías). Antecedentes Obstétricos: G1P0010, 4 atenciones prenatales. Antecedentes Patológicos: ITU en el I trimestre con tratamiento completo. Vulvovaginitis con tratamiento. Examen Físico General: Funciones vitales: PA: 100/60mmHg, FC: 70xMin, FR: 20xMin, T: 36.4°C. Estado general y sensorio conservado. Aparato respiratorio y cardiovascular normales. 15 Examen Obstétrico: Abdomen: Globular B/D no doloroso a la palpación. Altura uterina: 23cm. Latidos cardiacos fetales: ausentes. Dinámica uterina: ausente. Genitales externos: normales. Tacto vaginal: cérvix posterior sin modificaciones. Ecografía Obstétrica: Gestación no activa de 23 semanas 5 días por biometría fetal. (Anexo 6) Impresión Diagnóstica: 1. Gestante de 26.4/7 semanas por FUR. 2. Óbito fetal. Plan de Trabajo: 1. Hospitalización. 2. Colocación de vía. 3. Maduración cervical. 4. Tratamiento antibiótico. 5. CSV/CFV 6. Se solicita: hemograma completo, grupo sanguíneo y factor Rh, TC I TS, VDRL, hexagon HIV, examen de orina Indicaciones terapéuticas: 1. Instalación de Cloruro de sodio al 9% por 1000cc a 30 gotas por minuto, vía segura. 2. Administración de Misoprostol (25mcg.) vía vaginal cada 6 horas, según registro en la historia clínica. 3. Administrar Clindamicina 600mg. Cada 8 horas. 16 D. ATENCIÓN EN HOSPITALIZACIÓN: Fecha: 12/10/17 Hora: 04:50 a.m. Paciente ingresa al servicio de hospitalización estable con vía endovenosa permeable. CFV: presión arterial: 100/50mmHg, pulso: 84xMin, temperatura: 36.1°C. Exámenes de Laboratorio (12/10/2017):  Tiempo de coagulación: 6 min  Tiempo de sangría: 2 min  Glóbulos rojos: 3540 000  Abastonados: 00  Segmentados: 68  Eosinófilos: 01  Basófilos: 00  Monocitos: 02  Linfocitos: 29  Hemoglobina: 11.9  Hematocrito: 36.7  Recuento de plaquetas: 196 000  Leucocitos: 9870  Serología (VDRL): No reactivo  Hexagon HIV: No reactivo  Grupo sanguíneo: A  Factor Rh: +  Examen de orina: Color: amarillo Aspecto: ligero turbio Densidad: 1010 pH: 8 17 Leucocitos: 1 – 2xC Hematíes: 0 – 1xC Células epiteliales: 7 – 10xC Cristales fostatos amorfos: escasos Filamentos mucoides: ++ Gérmenes: + Impresión diagnóstica: 1. Gestante de 26.4/7 semanas x FUR. 2. Óbito fetal. Plan: 1. NPO. 2. Inducción del trabajo de parto con misoprostol 25mcg. cada 6 horas. 3. Cloruro de sodio al 9% x 1000cc., 30 gotas por minuto vía segura. 4. Tratamiento antibiótico de clindamicina 600mg. cada 8 horas. 5. Terminar el embarazo por vía vaginal. 6. EBA + legrado uterino. FECHA: 13/10/17 HORA: 13:00 p.m. Funciones vitales: presión arterial: 100/60mmHg, pulso: 70xMin, temperatura: 37°C. Se produce la expulsión del feto, sexo femenino, sin malformaciones aparentes, peso: 600gr, placenta aparentemente completa, sangrado vaginal escaso, útero contraído a 2cm por debajo de la cicatriz umbilical. Se coordina con la morgue para el envío del feto y con el Servicio de Anatomía Patológica para el estudio histológico de placenta. 18 E. ATENCIÓN EN SALA DE OPERACIONES FECHA: 13/10/17 HORA DE INICIO: 15:00 p.m. HORA DE TÉRMINO: 16:30p.m. Funciones vitales: presión arterial: 100/60mmHg, pulso: 70xMin, temperatura: 37°C. Paciente ingresa a SOP para legrado uterino. Diagnóstico de ingreso: 1. Puérpera inmediata de parto eutócico. Operación: 1. Legrado puerperal. Diagnóstico de egreso: 1. Puérpera inmediata de parto eutócico. Plan de Trabajo: 1. NPO por 4h y luego dieta blanda + líquidos a voluntad 2. Control de funciones vitales y control de sangrado vaginal. 3. Dextrosa 5% + oxitocina 10UI (2 ampollas) + hipersodio 20% (2 ampollas) – I frasco. 4. Clindamicina 600mg EV por 4 dosis. 5. Masaje uterino. 6. Higiene vulvoperineal 3v/día. 7. s/s Hb control 6h post parto. 8. Pasa a hospitalización al alta por especialista. 19 FECHA: 13/10/17 HORA: 18:40 p.m. Funciones vitales: presión arterial: 90/60mmHg, pulso: 70xMin, temperatura: 37°C. Puérpera de parto vaginal + legrado uterino puerperal, reingresa al servicio de hospitalización en AREG – LOTEP, con bránula permeable de Dextrosa 5% + oxitocina 10UI (2 ampollas) + hipersodio 20% (2 ampollas) PP: 380cc. Refiere leve dolor a nivel de hipogastrio. Al examen se evidencia escaso sangrado vaginal. Impresión diagnóstica: 1. Puérpera inmediata de parto eutócico. 2. Legrado uterino puerperal. Plan de trabajo: 1. Dieta completa + líquidos a voluntad. 2. Sulfato ferroso 300mg V.O. c/24h. 3. Higiene vulvoperineal M/T/N. 4. Control de sangrado vaginal + masaje uterino. 5. Control de funciones vitales. Reevaluación por especialista Gineco-obstetra: Fecha: 14/10/17 Hora: 09:00a.m. Puérpera de parto vaginal + legrado uterino puerperal, se encuentra asintomática. Es evaluada por el ginecólogo de turno quien indica alta después de exámenes de laboratorio, según reporte obstétrico. Se realiza consejería en PPFF y signos de alarma. Exámenes de Laboratorio:  Hemoglobina: 13.2 g/dl (14/10/17) Plan de trabajo: 1. Dieta completa + líquidos a voluntad. 2. Sulfato ferroso 300mg V.O. c/24h. 20 3. Higiene vulvoperineal M/T/N. 4. Control de sangrado vaginal + masaje uterino. 5. Control de funciones vitales. 6. Alta con indicaciones. F. ATENCIÓN EN CONSULTORIOS EXTERNOS: Primer Control Puerperal Fecha: 20/10/17 Puérpera tardía de parto vaginal + LUP acude a consultorio de obstetricia para primer control de puerperio. Niega molestias. FUR: 13/10/17 FO: G2P0110 Al examen: AREG – LOTEP Impresión diagnóstica: 1. Puérpera de parto vaginal. 2. Legrado uterino puerperal. 3. Vulvovaginitis persistente. Plan de trabajo: 1. s/s Examen de secreción vaginal. 2. s/s Ecografía trasvaginal. 3. Sulfato ferroso 300mg V.O. cada 24h. 4. Consejería en Planificación Familiar. Segundo Control Puerperal Fecha: 27/11/17 Puérpera tardía de parto vaginal + LUP acude a consultorio de obstetricia para segundo control de puerperio. Niega molestias. Se evalúa resultados de ecografía, cuya conclusión es: mioma cervical. (Anexo 7) FUR: 13/10/17 FO: G2P0110 21 Al examen: AREG – LOTEP Impresión diagnóstica: 1. Puérpera de parto vaginal. 2. Legrado uterino puerperal. 3. Vulvoganitis persistente. 4. Repetición de AOC. Plan de trabajo: 1. Educación sanitaria. 2. Sulfato ferroso 300mg V.O. cada 24h. 3. s/s Examen de secreción vaginal. 4. Administración de etinilestradiol 0.15mg. + levonogestrel 0.03mg cada 24h. G. CERTIFICADO DE DEFUNCIÓN: Causa de muerte fetal: (Anexo 8) 1. Atribuidas al feto: Presunta corioanmionitis subclínica. 2. Atribuidas a la madre: Ninguna H. DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO DE LA PLACENTA: (Anexo 9) 1. Placenta de II trimestre. 2. Corioanmionitis aguda. 3. Superficie fetal: membrana con polinucleares y fibrina. 4. Superficie materna: vellosidades coriales con proliferación de nudos sinciciales y con pérdida de la polaridad corangiosis. 5. Cordón umbilical: con 02 arterias y 01 vena sin alteraciones. Análisis: en relación a la paciente. 1. En relación a la madre: Corioanmionitis aguda. 2. En relación al feto: Ninguna. 22 FECHA: 29/11/17 Paciente obtiene resultados de secreción vaginal, sin importancia farmacológica. Examen microbiológico: cultivo de secreción vaginal. Examen microscópico: Solución salina: leucocitos 10-15, células epiteliales 3-4, hematíes 4-6 Gram: Bacilos gram negativos regular x campo. Cultivo: Identificación de Escherichae coli (Anexo 10) 23 CAPITULO II JUSTIFICACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN La corioamnionitis es una patología propia de la gestación, se relaciona con numerosas complicaciones materno fetales que oscilan desde la prematuridad con todas sus implicaciones, displasia pulmonar, enterocolitis necrotizante, hasta la sepsis materna y neonatal que pueden conducir a la muerte de ambos. (1, 4, 13) La Corioamnionitis Subclínica es un reto para su diagnóstico, ya que, no presenta signos ni síntomas y representa una complicación obstétrica frecuente del embarazo. Diversas pruebas serológicas y amnióticas que identifican la activación de las respuestas inmune e inflamatoria como consecuencia de la invasión microbiana a la cavidad amniótica, pueden indicar los estadios tempranos de los procesos infecciosos antes de las manifestaciones clínicas; son muy promisorias, pero su uso clínico es todavía controversial; constituyendo así, una importante causa de muerte perinatal y de secuela a largo plazo del recién nacido. Aunque sabemos que es multicausal, se presenta en mayor frecuencia en pacientes con antecedentes de infección urinaria, enfermedad inflamatoria pélvica (EPI) o infecciones vaginales recurrentes. (22) Numerosas investigaciones sobre el parto pretérmino y la RPM pretérmino sugieren que durante el desarrollo de la infección intrauterina el feto puede responder con la producción intrauterina de una serie de marcadores inflamatorios, tales como citocinas (interleucinas 1, 6, 8 y factor de necrosis tumoral), factor de activación plaquetario, metaloproteasas y elastasas, que producen daño tisular fetal y que son los responsables, en definitiva, del síndrome de respuesta inflamatoria fetal (SRIF). Todos estos factores se elevan en el plasma del feto que desarrolla un SRIF, el cual puede afectar tanto a fetos pretérmino como a término, aunque estos últimos presentan un menor desarrollo de factores inflamatorios y morbilidad neonatal. (23) 24 Se estima que en el 50% de los casos de corioamnionitis se desarrolla un Síndrome de Respuesta Inflamatoria Fetal (SRIF), pero entre el 20 y 30% de los fetos con este síndrome tienen cultivos de líquido amniótico negativos. Ahora bien, el 80% de los mismos casos de corioamnionitis, cursan de forma asintomática, sólo el 15% de las pacientes presentan síntomas de APP y únicamente el 30% de las RPM pretérmino se asocian a un cuadro de corioamnionitis clínica. (24, 25) Si bien es cierto, que el proceso fisiopatológico que precede al desarrollo de complicaciones neonatales, tradicionalmente atribuidas a la prematuridad, puede tener su origen antes del parto y podría explicar la asociación entre la presencia de un proceso inflamatorio intrauterino y el desarrollo de sepsis neonatal, distrés respiratorio, displasia broncopulmonar y lesiones de la sustancia blanca cerebral, en especial leucomalacia periventricular (LPV), que condiciona el posterior desarrollo de parálisis cerebral hasta en el 60-80% de los casos. (26-28) Asimismo, en el Perú, como miembro de la Naciones Unidas, en septiembre del 2015 adoptó compromisos importantes con el Programa de las Naciones Unidas para el desarrollo (PNUD) con el objetivo de cumplir con las 196 metas planteadas en los 17 objetivos de desarrollo sostenible, la salud es un componente muy importante en este compromiso; por ende, las políticas públicas, estrategias y acciones de intervención planteadas a través del Ministerio de Salud deben estar orientadas a fortalecer la prevención, detección y tratamiento de todas las patologías obstétricas que comprometan la salud de la madre y el producto de la concepción, para así, disminuir la morbimortalidad materno perinatal. (22) Por lo que, con el fin de analizar los acontecimientos ocurridos durante la etapa prenatal y postnatal de la paciente, que tuvo como diagnóstico la coriaomnionitis subclínica y, como complicación el óbito fetal, nos hemos visto en la necesidad de estudiar el caso a fondo, ya que no es frecuente la clínica en esta patología ni las complicaciones presentadas. 25 De esta manera, contribuimos con la comunidad científica acerca de un tema poco estudiado, porque muchas veces al no presentar clínica, se puede dar un diagnostico errado a la causa inicial. Por ello, exhortamos a continuar con los aportes bajo evidencia científica, para así tener un mejor panorama sobre esta patología y así poder realizar un manejo adecuado, oportuno y precoz. 26 CAPITULO III ANTECEDENTES DE LA INVESTIGACIÓN 3.1. ANTECEDENTES INTERNACIONALES: Francia M., Galiano J., Madail A., estudio realizado en el año 2013, en Venezuela sobre “Corioamnionitis subclínica: correlación histológicamicrobiológica y morbilidad neonatal”, presentó como objetivo de determinar la existencia de corioamnionitis histológica en pacientes con ruptura prematura de membranas independientemente del tiempo de evolución y su asociación con la morbilidad neonatal; fue un estudio prospectivo, descriptivo y correlacional; donde participaron gestantes que tenían como diagnóstico clínico la ruptura prematura de membranas sin signos de infección amniótica atendidas en el servicio de obstetricia del Hospital de Miguel Pérez Carreño. Al término del estudio se obtuvo, el 37,1 % de las pacientes con corioamnionitis presentaron un tiempo de evolución de ruptura prematura de membranas menor a 8 horas, el 2,9 % cursó con ruptura prematura de membranas más allá de las 24 horas de evolución. Además, no hubo diferencia en las horas de RPM con respecto al desencadenamiento de la corioamnionitis (P = 0,596). El 97,1% de los cultivos de secreción endocervical en pacientes con corioamnionitis histológica fue positivo, aislando a la Echerichia coli (29,4 % de los casos). Finalmente, se concluye que independientemente del tiempo de evolución de ruptura prematura de membranas podemos encontrar corioamnionitis subclínica y que a su vez esto influye en la morbilidad neonatal. (27) Rincón Ricote I., Magdaleno Dans F. et. al. en el año 2010, en España sobre “Corioamnionitis histológica y morbimortalidad neonatal: aproximación al síndrome de respuesta inflamatoria fetal”, se evaluó la relación entre el síndrome de respuesta inflamatoria fetal y el desarrollo de complicaciones neonatales. Estudio descriptivo y retrospectivo, realizado en el Hospital Universitario La Paz de Madrid, buscando una aproximación al SRIF desde la corioamnionitis histológica/funiculitis, 27 donde se muestreo a 35 gestaciones simples pretérmino, durante el primer semestre de 2008 con resultados de anatomía patológica de la placenta y anexos ovulares con diagnóstico de corioamnionitis histológica y/o funiculitis. Al término de la investigación, se obtuvo siete casos (20%) presentaban clínica sospechosa de infección intraamniótica, si bien en 28 gestantes (80%) existían factores de riesgo asociados al síndrome de respuesta inflamatoria fetal. Mortalidad perinatal en el grupo estudiado fue de 11,4% (4 casos). Sólo en 2 pacientes (5,7%) se pudo relacionar la muerte con el SRIF. En 28 recién nacidos (80%) se encontró algún tipo de patología, siendo la misma inherente a dicho síndrome en 17 casos (48,6%), destacando sepsis neonatal (40%), leucomalacia periventricular (14,3%) y displasia broncopulmonar (5,7%). Al concluir se comprueba el alto riesgo neonatal del SRIF. El conocimiento de esta condición, abre una serie de controversias diagnósticas y terapéuticas que obliga a una reevaluación de los protocolos actuales de manejo de la amenaza de parto pretérmino y la rotura prematura de membranas de pretérmino. (28) MasMorey M., Aguera J., Campos J. en el año 2009, en España, presentaron el caso clínico “Muerte fetal intrauterina secundaria a infección por Streptococcus agalactiae y Escherichia coli en gestación gemelar”, el caso de una gestante de 33 años, con embarazo gemelar, con ecografía morfológica a las 20 semanas que no evidencia hallazgos patológicos, con resultado de test de O´sullivan patológico a las 24 semanas por lo cual le diagnostican diabetes gestacional, recibiendo tratamiento de evolución favorable. A las 36 semanas se toma muestra vaginal y rectal para detectar SGB (Streptococcus del grupo B) y se realiza ecografía Doppler el cual indica que el índice de la pulsatibilidad de la arteria umbilical se encuentra normal, pero las biometrías de ambos fetos están ligeramente por debajo del límite inferior de lo normal por lo cual le solicitan un nuevo control después de 15 días. Los cultivos vaginal y rectal para el cribado del SGB resultan positivos y en la visita realizada a la gestante ella refiere no sentir movimientos fetales hace 24 horas, los latidos fetales son indetectables y se confirma muerte de ambos fetos por ecografía. Producido ya el parto, se realiza estudios anatomopatológicos a ambos fetos y 28 placenta detectándose colonización de SGB y Eschericha coli en la nariz, boca, cordón umbilical y parénquima pulmonar en ambos fetos, pero no en la placenta. (29) Morales Castro, M., Cancela, M. et. al., en el año 2006, en España, sobre “Corioamnionitis histológica en el recién nacido menor de 1.000 gramos. Incidencia y resultados perinatales”, la finalidad del estudio fue evaluar la incidencia de corioamnionitis clínica e histológica en los neonatos menores de 1.000 gramos y su correlación con los resultados perinatales. Estudio descriptivo prospectivo entre mayo de 2004 y abril de 2005. Donde la muestra incluye recién nacidos con un peso al nacer entre 500 y 1.000 g con estudio histopatológico de la placenta. Durante este periodo nacieron 52 menores de 1.000 g, se realiza estudio de la placenta en 44 (84,6%). El peso al nacer promedio fue de 822,3 g (DE 127 g); la edad gestacional promedio 26 semanas (DE 2 semanas). Presentaron trabajo de parto pretérmino 28 madres (63,6%) y rotura prematura de membranas 18 (40,9%). Se observó corioamnionitis histológica en 27 casos (61,4%); 12 pacientes (27,2%) presentaban corioamnionitis clínica. En 13 de los 27 casos de corioamnionitis histológica no se consignó ruptura de membranas ovulares. 75% de los casos con clínica de coriamnionitis presentaron, en el estudio histopatológico, corioamnionitis con respuesta fetal. En cinco casos se constató corioamnionitis histológica con respuesta fetal en ausencia de diagnóstico clínico. Se produjo muerte neonatal temprana en 15 (34,0%) y durante la internación en 23 (52,2%). Dos pacientes presentaron sepsis neonatal temprana (4,5%), y 11 sepsis clínica temprana (25,0%) que se asoció a corioamnionitis histológica (*p=0,02). Cinco pacientes presentaron enterocolitis necrotizante (11,3%). Se observó hemorragia intraventricular en 12 (27,2%), siete grados 3-4 (16,2%). En nueve pacientes se comprobó displasia broncopulmonar, que se asoció a corioamnionitis histológica con compromiso fetal (*p=0,01). Finalmente, se concluyó que la corioamnionitis histológica tiene elevada incidencia en la población estudiada, y en 44% de los casos se pudo comprobar que precede a la rotura de membranas. El diagnóstico clínico de corioamnionitis se correlaciona con la lesión histológica con baja sensibilidad y elevada especificidad. 29 Se trata de una lesión que con mayor frecuencia es clínicamente silenciosa y que se diagnostica por el patólogo luego del nacimiento. La sospecha clínica de infección ovular es altamente sugestiva de lesión histológica avanzada con respuesta fetal. La corioamnionitis histológica se asocia a trabajo de parto pretérmino y sepsis clínica temprana. Cuando hay respuesta fetal histológica en el estudio de la placenta, se asocia a broncodisplasia pulmonar y enterocolitis necrotizante. (3) Vilchez, M., Rey Garcia, H. en el año 1998, en Venezuela, sobre “Corioamniotitis subclínica en las amenazas del parto prematuro”, siendo la finalidad de determinar la incidencia de Corioamniotitis subclínicas en las amenazas de parto prematuro en todas las pacientes que acudieron al Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital "Antonio María Pineda" de Barquisimeto, con diagnóstico de amenaza de parto prematuro, en el lapso agosto 1995 a enero de 1996. La muestra se obtuvo a través de una amniocentesis a las pacientes seleccionadas y cultivo del líquido amniótico en medios para aerobios, microaerobios y anaerobios. Se estudiaron un total de 38 pacientes, de las cuales 10 (26,3 por ciento) resultaron positivos, 7 (70 por ciento) fueron aerobios, mientras que 3 (30 por ciento) se identificaron como anaerobios. Entre los aerobios encontramos: Staphylococcus aureus (30 por ciento), Hemofilus influenza (10 por ciento), Corinebacterium sp (10 por ciento), el Peptoestreptococcus (30 por ciento). El grupo etario predominante se ubicó entre los 16-20 años y la edad gestacional más frecuente correspondió al grupo ubicado entre 33-36 semanas. La mayoría de las pacientes fueron multíparas (63,1 por ciento) y solteras (78,9 por ciento) (AU). (30) 3.2. ANTECEDENTES NACIONALES: Miranda Flores, A., en el año 2016 en Perú, se realiza un estudio sobre “Nivel de proteína C-reactiva en comparación con el recuento leucocitario materno en la predicción de corioamnionitis histológica en gestantes con rotura prematura de 30 membranas pretérmino”; en este estudio se demostró la utilidad del nivel de proteína C- reactiva en comparación con el recuento leucocitario materno en la predicción de corioamnionitis histológica en gestantes con rotura prematura de membranas pretérmino; fue un estudio no experimental, realizado en el Instituto Nacional Materno Perinatal de Lima donde participaron las gestantes con rotura prematura de membranas pretérmino, entre enero y junio del 2013. Donde se obtuvo que la incidencia de corioamnionitis histológica fue 76,3% (71/93). La edad promedio de las gestantes fue 29,0 +- 6,6 años. La rotura ocurrió con más frecuencia con edad materna de 25 a 30 años (31,2%) y en nulíparas; la edad gestacional promedio fue 29,2 + 3,4 semanas, más frecuente entre las 27 y 31 semanas (51,6%) y en nulíparas de riesgo social mediano. El periodo de latencia promedio fue 12,6 + 10,9 días y el parto ocurrió dentro de los 15 días de la rotura (74%). El nivel de PCR promedio fue 29,6 + 26,9 mg/L, con diferencia altamente significativa (p=0,00) para la corioamnionitis histológica. Su sensibilidad fue 98,6%, especificidad 45,5%, valor predictivo positivo 85,4% y valor predictivo negativo 90,9%. La curva ROC predijo corioamnionitis histológica con un área bajo la curva de 0,861 (IC95%: 0,77 a 0,95) (p = 0,000); estableciendo en 12,45 mg/L el punto de corte por encima del cual se puede predecir el riesgo de corioamnionitis histológica. El recuento leucocitario fue 15 519,5 + 4 410,5 cel/mL, sin diferencia significativa (p=0,790). Su sensibilidad fue 52,1%, especificidad 63,6%, valor predictivo positivo 82,2% y valor predictivo negativo 29,2%. El área bajo la curva ROC 0,714 (IC 95% 0,587 a 0,84) demostró significancia estadística (p= 0,002), teniendo como punto de corte 13 490 cel/mL. Finalmente, se concluyó que el nivel de proteína C-reactiva fue más confiable que el recuento leucocitario materno en la predicción de corioamnionitis histológica en gestantes con rotura prematura de membranas pretérmino. (31) 31 CAPITULO IV DISCUSIÓN DE CASO CLÍNICO Con el presente trabajo académico, queremos agregar nuevos aportes, previos a los conocimientos ya descritos por autores científicos, a la vez describir el manejo que se llevó a cabo dentro de un hospital de Lima, nivel II-2, apoyándonos en especialistas en el tema, bibliografías afines, guías de atención y antecedentes de estudios. El caso descrito trata de una gestante de 25 años cursando su segundo embarazo, con fecha de última regla 09 de abril del 2017, con una talla de 150 centímetros, con peso pre gestacional de 50 kilogramos, un índice de masa corporal (IMC) pre gestacional de 22.22 encontrándose dentro de los parámetros normales, según la FAO/OMS, con una ganancia de peso de 3 kilogramos, con cuatro atenciones prenatales realizadas en un centro de salud I-3 y II-2. (35) Durante los últimos años, hemos observado que la incidencia de corioamnionitis histológica subclínica es mucho más común en embarazos pretérminos, 40 % entre 24 y 28 semanas, 30 % entre 28 y 32 semanas, 20 % entre 30 y 36 semanas, y 10 % en embarazos mayores de 37 semanas. Siendo estos corroborados por los diferentes estudios relacionados al caso expuesto anteriormente. (1,4, 10-11, 12-13) Se han reportado estudios en Europa y Latinoamérica durante los últimos 20 años, donde la corioamnionitis subclínica tiene una relación directa con óbito fetal, siendo factor de riesgo predominante la infección genital (74,0%), teniendo una semejanza al caso expuesto, ya que la paciente en estudio presentó infecciones vaginales recurrentes, pero no tomado en cuenta en las guías nacionales vigentes de emergencias obstétricas. (5, 28- 32, 33) 32 Las Guías de práctica clínica para la atención de emergencias obstétricas según nivel de capacidad resolutiva: guía técnica del Ministerio de Salud define etiológicamente a la Corioamnionitis como la infección producida principalmente por cualquiera de los gérmenes que se encuentran en la vagina, siendo este concordante con diversas fuentes bibliográficas; sin embargo, no describe la Corioamnionitis Subclínica, como un cuadro común y de dificultoso pronóstico, que se presenta con mucha más frecuencia y que debe ser diagnosticada de forma inmediata ya que este puede conllevar a episodios más complicados como el óbito fetal. (5) Teniendo en cuenta todos estos factores y, realizando la revisión del caso presentado, se observa que, en primera instancia, la anamnesis realizada a la paciente, no contribuyo con datos necesarios y relevantes para obtener información los factores de riesgos probables que podrían desencadenar complicaciones en el embarazo; teniendo en cuenta que había antecedentes de aborto incompleto (2015), no hay evidencia del cuestionamiento a la paciente sobre algún acontecimiento o infección previa o anterior al aborto. Durante este periodo, donde la Norma Técnica de Salud: Atención Integral de Salud Materna N° 105, protocoliza los procedimientos para el primer control prenatal y, refiere la realización de la valoración ginecológica: examen de mamas y ginecológica, que incluye la toma de muestra cérvico-uterina (Papanicolau); no se evidencia la realización de este último procedimiento en los registros de la historia clínica, ni tampoco en el carnet perinatal; siendo evidente la ineficiente evaluación física por parte del profesional de salud, ya que al realizarse el procedimiento normado, se pudo evidenciar inicios de infección y realizar el tratamiento precoz y eficiente, sin esperar a un segundo control donde la paciente refiere las molestias vulvo-vaginales, iniciando tratamiento genérico, sin embargo, no hay referencias de la realización del Papanicolau en ninguno de los controles prenatales. (36) 33 Con este factor de riesgo fundamental y persistente al tratamiento protocolizado, las guías indican realizar el cultivo de secreción vaginal como parte de los exámenes auxiliares de apoyo al diagnóstico, a pesar de ello, este procedimiento se solicitó posterior al segundo control puerperal de la paciente, teniendo como resultado la Eschericha coli, siendo este uno de los agentes causales de infección intraamniótica sin rotura de membranas, siendo este apoyado por investigaciones en Europa y Venezuela, donde la Eschericha coli es el agente causal de la morbimortalidad perinatal en cada caso respectivamente. (14, 28, 30) Si bien es cierto, en las Normas Técnicas y Guías vigentes del Ministerio de Salud, no existen protocolos donde se considere el cultivo de secreción vaginal como examen de rutina en la atención de control prenatal en los primeros niveles de atención y, por ende, el tratamiento etiológico de las enfermedades de transmisión sexual de manera más específica, si no como tratamiento sindrómico donde muchas veces produce resistencia a los fármacos. (5) En relación al cuadro clínico en este tipo de patologías, la literatura refiere ausencia de signos clínicos o ante la certeza microscópica de la infección o la inflamación en examen de placenta. Sin embargo, el protocolo de exámenes de laboratorio que nos indican las guías nacionales vigentes, evidencia pruebas rápidas que van a conllevar a un rápido diagnóstico, no obstante, durante los estudios realizados no se solicitó la prueba de proteína C reactiva que presenta una sensibilidad del 98.6%, como alto predictor de corioamnionitis subclínica, a comparación del recuento leucocitario, que se realizó en la paciente, donde no presento alteraciones inflamatorias. (2, 31) Nuevas investigaciones en cuanto apoyo al diagnóstico nos reportan que, existe una asociación significativa de pacientes sin datos clínicos de Corioamnionitis con resultado de Procalcitonina ˃0,5ng/ml, lo cual orienta más aun para el diagnóstico de Corioamnionitis subclínica, alcanza 85,1% de manera precoz al 2do día; del mismo odo ocurre con las citoquinas proinflamatorias en líquido amniótico y suero materno, siendo 34 de gran utilidad en el diagnóstico precoz de la corioamnionitis histológica y en la prevención del parto pretérmino (26, 33) En relación al manejo gineco-obstétrico, inicialmente se manejó como una Corioamnionitis, para dar comienzo al tratamiento profiláctico y, según las guías nos detallan que en un nivel de atención II-2, se debe iniciar con Ceftriaxona 1 gr EV cada 24 horas, Amikacina 500 mg cada 12 horas y Metronidazol 500 mg EV cada 8 horas, sin embargo, se administró solo Clindamicina 600 mg EV cada 8 horas, sin complementar con la Gentamicina 5 mg/kg peso EV cada 24 horas, sin pensar en coberturar los gérmenes más agresivos que podrían desencadenar una endometritis, sepsis puerperal o shock séptico. Finalmente, al no evidenciar signos de infección clínica ni tampoco en los exámenes hematológicos y de orina, el tratamiento inicial fue suspendido, posterior al legrado uterino realizado a la paciente. (5, 34) Como resultado, de la revisión de la Guía nacional de Emergencias Obstétricas vigente y la evidencia científica recopilada en los últimos años, se puede decir que la corioamnionitis es la infección inespecífica de la cavidad amniótica, de sus anexos y eventualmente del feto (bolsas o membranas amnióticas), originada durante la gestación a partir de las 22 semanas o en el transcurso del parto; siendo de mayor incidencia los casos de corioamnionitis subclínica que puede desencadenar partos prematuros u óbito fetal. (5) Es importante recalcar, que la educación temprana en la identificación de signos de alarma y el tratamiento oportuno, desde el primer trimestre de embarazo, es fundamental para prevenir este tipo de patologías. Es ahí la importancia de la atención preconcepcional, donde se va a preparar física, psicológica y nutricionalmente para el proceso de gestación y; la psicoprofilaxis obstétrica, donde abarca toda el área toco-fisio- psicoterapéutico, incluyendo una preparación integral con información y educación, complementada con ejercicios gestacionales encaminados a mejorar el estado corporal y mental, contribuyendo así a la disminución de las complicaciones obstétricas pre y post natal, logrando así una maternidad saludable y segura. (37, 38) 35 Finalmente, el caso clínico presentado nos muestra lo importante que es realizar una adecuada atención prenatal, además de anticipar una atención preconcepcional eficaz y oportuna, ya que como especialistas tenemos la facultad de detectar los factores de riesgo que pueden conllevar a esta patología y, además realizar los exámenes de laboratorio que contribuyan al diagnóstico precoz y oportuno de los factores predictivos de la inflamación intraamniótica. 36 CAPITULO V CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES 5.1. CONCLUSIONES: 5.1.1. Los factores de riesgo predisponentes a la Corioamnionitis subclínica son: infección vaginal recurrente, aborto, infección urinaria, entre otras. Cabe mencionar que, en el presente caso, la paciente presentó estos tres factores importantes que no fueron tomados en cuenta antes y durante el control prenatal para un manejo y tratamiento oportuno. 5.1.2. Al diagnosticar Óbito fetal sin causa aparente, en el nosocomio donde ingresa la paciente, no se realiza el manejo adecuado según los protocolos y guías técnicas del Ministerio de Salud; si no es hasta después del alta, donde gracias a los exámenes complementarios, se pudo determinar que la causa del óbito fue Corioamnionitis subclínica. 5.1.3. La escasa evidencia clínica y científica suele orientar al personal de salud de manera errada, ya que, al no presentar sintomatología ni alteraciones hematológicas, pueden emplear el inadecuado manejo y muchas veces no tomarle importancia. 5.2. RECOMENDACIONES: 5.2.1. Implementar la toma de cultivo de secreción vaginal como un examen de rutina en aquellas gestantes con infecciones vaginales o con antecedente de infecciones vaginales persistente para un diagnóstico precoz y tratamiento oportuno de microorganismos asociados a la corioamnionitis. 37 5.2.2. El manejo de las normas técnicas vigente sobre emergencias obstétricas emitidas por el MINSA, evitará falencias en el tratamiento, y así, lograremos salvaguardar la vida de la madre y el producto de la concepción en el momento precoz y oportuno. 5.2.3. Implementar en todos los niveles de atención las actividades preconcepcionales, control prenatal eficaz y oportuno y la psicoprofilaxis obstétrica, con profesionales obstetras capacitados, para mejorar la calidad de atención a la madre, disminuyendo considerablemente los factores de riesgo y evitando así la morbimortalidad materno-perinatal. 38 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Lee S. y col. The intensity of the fetal inflammatory response in intraamniotic inflammation with and without microbial invasion of the amniotic cavity. American Journal Obstet Gynecol. 2007; 197(296): 1-6. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17826426 2. Arroyave Y, Puchana L, Ledezma H, Armero D, Bermudez J. Corioamnionitis: Un reto diagnóstico. Revista Facultad Ciencias de la Salud. 2013; 15(3): 17-24. Disponible en: https://revistas.unicauca.edu.co/index.php/rfcs/article/view/48 3. Moraes C. et al. Corioamnionitis histológica en el recién nacido menor de 1 000 gramos. Incidencia y resultados perinatales. Rev. Chil. Pediatr. 2008; 79(1): 98-104. Disponible en: http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1024- 06752008000100012 4. Espitia De La Hoz F. Diagnóstico y tratamiento de la corioamnionitis clínica. Rev. Colomb. Obstet. Ginecol. 2008; 59(3): 231-3. Disponible en: http://www.scielo.org.co/pdf/rcog/v59n3/v59n3a08.pdf 5. Ministerio de Salud. Guías de Práctica Clínica para la Atención de Emergencias Obstétricas según nivel de capacidad resolutiva 2007. Lima. 2007. [citado el 13 de junio del 2019]. Disponible en: http://bvs.minsa.gob.pe/local/IMP/852_IMP198.pdf 6. Ortiz U, Rebolledo A, Alvarado R. Correlación entre corioamnionitis histológica y clínica en pacientes con ruptura prematura de membranas mayor de 12 horas. Rev. Colomb. Obstet. Ginecol. 1999; 50(3): 139-143. Disponible en: http://www.encolombia.com/obstetricia50399correlacion.htm 39 7. Hillier S. y col. A case control study of chorioamnionitis infection and histologic chorioamnionitis in prematurity. New Engl J. Med. 1988; 319(15): 972-978. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3262199 8. Von Ruecker A. The interaction of nutrition and the immune response: new approaches. Forum Nutrition. 2003; 56: 148-51. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15806839 9. Cockwell H, Smith G. Cervical incompetence and the role of emergency cerclage. Journal of Obstet Gynecol Can. 2005; 27(2):123-9. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15937588 10. Park C. y col. The involvement of human amnion in histologic chorioamnionitis is an indicator that a fetal and an intra-amniotic inflammatory response is more likely and severe: clinical implications. US National Library of Medicine. 2009; 30(1): 56-61. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4136806/ 11. Fahey J. Clinical management of intraamniotic infection and chorioamnionitis: a review of the literature. Journal Midwifery & amp; Women´s Health. 2008; 53:227-35. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18455097 12. Wu H, Shen C, Wu Y, Yuh Y, Kua K. Subclinical histologic chorioamnionitis and related clinical and laboratory parameters in preterm deliveries. Journal Pediatr Neonatol. 2009; 50(5): 217-21. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19856865 13. González G, Jordán I, Rodríguez J, Botet F, Figueras J. Patología neonatal en los menores de 1.500 gramos con relación al antecedente de corioamnionitis. Anales de Pediatría. 2002; 56(6):551-555. Disponible en: https://www.analesdepediatria.org/es- patologia-neonatal-los-menores-1-500-articulo-resumen-S1695403302778636 40 14. Goldenberg R, Hauth J, Andrews W. Intrauterine Infection and Preterm Delivery. The New England Journal Medicine. 2000; 342(20): 1500-1507. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10816189 15. Hasbun J, Hasbun A. Infección y parto prematuro: Enlace epidemiológico y bioquímico. Rev Chil Infect. 2000; 17(1):7-17. Disponible en: https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716- 10182000000100002 16. López D'Amato F. y col. Recomendaciones para el manejo de la rotura prematura de membranas. Rev. Hosp. Mat. Inf. Ramón Sardá. 2006; 25(4):172-177. Disponible en: http://www.sarda.org.ar/images/2006_Recomendaciones_para_el_manejo_de_la_r otura_prematura_de_membranas.pdf 17. Flenady V. y col. Major risk factors for stillbirth in high-income countries: A systematic review and meta-analysis. US National Library of Medicine. 2011; 377(9774):1331- 40. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/S0140- 6736(10)62233-7 18. Ramonienė G. Maternal obesity and obstetric outcomes in a tertiary referral center. US National Library of Medicine. 2017; 53(2):109- 13. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.medici.2017.03.003 18. 19. Frøen J. y col. Stillbirths: progress and unfinished business. US National Library of Medicine. 2016; 387(10018):574–86. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/S0140- 6736(15)00818-1 20. Instituto Nacional de Estadística e Informática. La Mortalidad Perinatal. Perú. 2008. [citado el 13 de agosto del 2019]. Disponible en: https://proyectos.inei.gob.pe/endes/endes2007/8.%20Mortalidad%20Infantil%20y% 20En%20La%20Ni%C3%B1ez/8.4%20Mortalidad%20Perinatal.html 41 21. Ministerio de Salud. Átlas de Mortalidad general del Perú 1986 – 2015. Perú. 2015. [citado el 21 de junio del 2019]. Disponible en: https://www.minsa.gob.pe/reunis/Mortalidad/tabla_causa.html 22. Ávila J. y col. Mortalidad Neonatal en el Perú y sus departamentos, 2011 – 2012. 2013. Dirección General de Epidemiologia, 2013. 188 p. Disponible en: http://bvs.minsa.gob.pe/local/MINSA/2745.pdf 23. Becker J, Gómez R. Síndrome Inflamatorio Fetal. Rev Obstetricia y Medicina Materno-Fetal. 2007; 2007:597-9. Disponible en: https://dialnet.unirioja.es/servlet/libro?codigo=724317 24. Gómez R, Ghezzi F, Romero R. Two thirds of human fetuses with microbial invasion of the amniotic cavity have a detectable systemic cytokine response before birth. American Journal Obstet Gynecol. 1997; 176: S14-Z32. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4774647/ 25. Gómez R, Ghezzi F, Romero R, Muñoz H, Tolosa J, Rojas I. Premature labor and intrauterine infection: clinical aspects and role of the cytokines in diagnosis and pathophysiology. American Journal Obstet Gynecol. 1995; 2: 281-342. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7671540 26. Buck C, Bundschu J, Gallati H, Bartmann P, Pohlandt F. lnterleudin-6: a sensitive parameter for the early diagnosis of neonatal bacterial infection. Official Journal of tha American Academy of Pediatrics. 1994; 93: 54-8. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8265324 27. Francia M, Galiano J, Madail A. Corioamnionitis subclínica: correlación histológicamicrobiológica y morbilidad neonatal. Rev Obstet Ginecol Venez. 2013; 73(1):25-32. Disponible en: http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0048-77322013000100004 42 28. Rincón I, Magdaleno F, Sancha M, Omeñaca F, González A. Corioamnionitis histológica y morbimortalidad neonatal: aproximación al síndrome de respuesta inflamatoria fetal. Rev. Chil. Obstet. Ginecol. 2010; 75(3): 172-178. Disponible en: https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717- 75262010000300005 29. Masmorey M, Aguera J, Campos E. Muerte fetal intrauterina secundaria a infección por Streptococcus agalactiae y Escherichia coli en gestación gemelar. Clínica e investigación en ginecología y obstetricia. 2009; 36(1):28–30. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-clinica-e-investigacion-ginecologia-obstetricia-7- articulo-muerte-fetal-intrauterina-secundaria-infeccion-S0210573X08000099 30. Vilchez M, Rey H. Corioamniotitis subclínica en las amenazas del parto prematuro. Revista científica en Ciencias de Saudé. Vol. 14(3): 104-111. Disponible en: https://www.worldcat.org/title/corioamniotitis-subclinica-en-las-amenazas-del-parto- prematuro/oclc/70020828#similar 31. Miranda A. Nivel de proteína C-reactiva en comparación con el recuento leucocitario materno en la predicción de corioamnionitis histológica en gestantes con rotura prematura de membranas pretérmino. Revista Peruana de Ginecología y Obstetricia. 2016; 62(4). Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2304- 51322016000400006 32. Couto D, Nápoles D, García Y, Maceo M. Corioamnionitis y parto pretérmino: resultados perinatales en un trienio. Revista Médica de Santiago de Cuba. 2016; 20(12):6041. Disponible en: https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=368448864006 33. Torrez F, Morales L. Procalcitonina, como predictor subclínico de corioamnionitis. Gaceta Médica Boliviana. 2019; 42(1): 29-31. Disponible en: http://www.scielo.org.bo/pdf/gmb/v42n1/v42n1a5.pdf 43 34. Venegas N, Díaz A, Paredes A. Antibioticoterapia en corioamnionitis. Revista Obstetricia y Ginecología. 2013; 8(1): 49-54. Disponible en: http://www.maternoinfantil.org/archivos/smi_D615.pdf 35. Food and Agricultural Organization. Human Energy Requirements: Report of a Joint FAO/OMS/UNU Expert Consultation. Perú. 2001. [citado el 21 de agosto del 2019]. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2304- 51322014000200009 36. Ministerio de Salud. Norma Técnica de Salud para la Atención Integral de Salud Materna. Perú. 2014. [citado el 23 de agosto del 2019]. Disponible en: http://docs.bvsalud.org/biblioref/2019/04/964549/rm_827-2013-minsa.pdf 37. Ministerio de Salud. Guía Técnica para la Psicoprofilaxis Obstétrica y Estimulación Prenatal. Perú. 2011. [citado el 27 de agosto del 2019]. Disponible en: http://www.diresacusco.gob.pe/salud_individual/dais/materno/NORMAS%20RTN/03 /RM361-2011%20- %20PSICOPROFILAXIS%20OBSTETRICA%20Y%20ESTIMULACION%20PRENA TAL.pdf 38. Solis H, Morales S. Impacto de la Psicoprofilaxis Obstétrica en la reducción de la morbilidad y mortalidad materna y perinatal. Rev. Horiz. Med. 2012; 12(2): 49 – 52. Disponible en: https://medicina.usmp.edu.pe/medicina/horizonte/2012_2/Art8_Vol12_N2.pdf 44 ANEXOS 45 ANEXO 01: MORTALIDAD PERINATAL POR CARACTERÍSTICAS SELECCIONADAS 46 ANEXO 02: SOLICITUD DE COPIA DE FEDATEADA DE HISTORIA CLÍNICA 47 ANEXO 03: CARNET PERINATAL DE CONTROL DE GESTACIÓN 48 49 ANEXO 04: ECOGRAFÍA ENDOVAGINAL DE 12 SEMANAS DE GESTACIÓN 50 ANEXO 05: ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA MORFOLÓGCIA DE 18 6/7 SEMANAS DE GESTACIÓN 51 ANEXO 06: ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA DE GESTACIÓN NO ACTIVA DE 23 5/7 SEMANAS POR BIOMETRIA FETAL 52 ANEXO 07: ECOGRAFÍA ENDOVAGINAL DE MIOMA CERVICAL 53 ANEXO 08: CERTIFICADO DE DEFUNCIÓN FETAL 54 55 ANEXO 09: DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO DE LA PLACENTA 56 ANEXO 10: EXAMEN DE SECRECIÓN VAGINAL 57 ANEXO 11: INFORME DE ORIGINALIDAD 58