Show simple item record

dc.contributor.authorDíaz, Josées_ES
dc.contributor.editorHernández, Haroldes_ES
dc.date.accessioned2022-02-02T22:53:46Z
dc.date.available2022-02-02T22:53:46Z
dc.date.issued2019-09-25
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/20.500.13053/5491
dc.description.abstractLos endosomas tempranos están alargados en las neuronas en la enfermedad de Alzheimer esporádica y en la trisomía 21. Esta alteración nunca ha sido cuantificada y los mecanismos de este alargamiento (fusión o dilatación de los endosomas normales) no han sido determinados. Se estudiaron cerebros de cinco cadáveres humanos con registro de enfermedad de Alzheimer (grupo experimental) y cinco sin la enfermedad (grupo control). Fue estudiado el giro frontal medio. Una nueva y original técnica de coloración para distinguir los endosomas tempranos de la lipofuscina fue creada: se combinó el método del ácido peryódico de Schiff (PAS) para mostrar los gránulos de lipofuscina, e inmunohistoquímica del antígeno endosómico temprano (EEA1) para mostrar los endosomas tempranos. A continuación, se estudiaron estereológicamente las láminas histológicas por el método de conteo de puntos y se calculó la fracción de volumen ocupada por el compartimento de los endosomas tempranos; se encontró esta fracción significativamente elevada en los casos de enfermedad de Alzheimer. Se estudiaron, asimismo, las láminas histológicas por el método de disector óptico y se calculó la densidad numérica de los endosomas por unidad de volumen cerebral: se observó que no hubo alteración en los casos de enfermedad de Alzheimer. La densidad numérica de los endosomas normales fue, por contraste, muy disminuída. Se concluye que el incremento en el volumen ocupado por el compartimento endosomal está relacionado con una dilatación heterogénea y no como consecuencia de la fusión endosomal. La causa del alargamiento endosomal sigue siendo desconocida, pero reciente evidencia genética señala a proteínas específicas.es_ES
dc.formatapplication/pdfes_ES
dc.format.extent77 - 94 p.es_ES
dc.language.isospaes_ES
dc.publisherUniversidad Privada Norbert Wieneres_ES
dc.relation.ispartofseriesVol. 5 Núm. 1 Año 2016 Revista de Investigación UNWes_ES
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccesses_ES
dc.rights.urihttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/es_ES
dc.sourceUniversidad Privada Norbert Wiener - WIENERes_ES
dc.sourceRepositorio institucional-WIENERes_ES
dc.subjectAlzheimeres_ES
dc.subjectEndosomases_ES
dc.subjectLipofuscinaes_ES
dc.titleAlargamiento y número inalterado de endosomas tempranos en la enfermedad de Alzheimeres_ES
dc.title.alternativeElongation and unchanged number of early endosomes in Alzheimer's diseasees_ES
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/articlees_ES
dc.identifier.doihttps://doi.org/10.37768/unw.rinv.05.01.010es_ES
dc.relation.isPartOfurn:issn: 2663-7677es_ES
dc.type.versioninfo:eu-repo/semantics/publishedVersiones_ES
dc.publisher.countryPEes_ES
dc.subject.ocdehttp://purl.org/pe-repo/ocde/ford#3.02.25es_ES


Files in this item

Thumbnail

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record

info:eu-repo/semantics/openAccess
Except where otherwise noted, this item's license is described as info:eu-repo/semantics/openAccess